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热销实验鼠品系

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(B6)IL-10 KO白介素10小鼠

江苏艾菱菲生物依托高标准实验动物平台，常备 (B6) IL-10 KO小鼠模型现货。作为研究炎症性肠病（IBD）、肠道黏膜免疫及自身免疫性疾病的经典金标准模型，我司提供的基因敲除小鼠基因型明确、背景纯正。凭借稳定的繁育体系与充足库存，助您免去繁复繁育与基因鉴定周期，极速开启免疫及炎症机制研究。

品系介绍

白介素-10(IL-10)是维持肠道及全身免疫稳态的核心抗炎因子。该品系在纯 C57BL/6 背景下敲除 Il10 基因，导致自发性慢性结肠炎，模拟人类炎症性肠病(IBD)的核心病理特征，同时呈现全身性免疫亢进表型，是免疫调控与肠-微生物互作研究的旗舰模型。

产品优势

敲除表型稳定清晰

全身性Il10全敲，阻断IL-10抗炎信号；常规饲养自发慢性结肠炎，病理特征与人克罗恩病高度相似。

纯B6遗传背景

纯化至C57BL/6J背景，规避杂合背景造成的免疫偏差，适配骨髓移植、细胞过继转移等B6体系免疫学实验。

炎症依赖肠道菌群

SPF环境下发病依赖肠道菌群，无菌/抗生素干预可抑制炎症；支持粪菌、单菌定植，可人为调控炎症发作时机与严重程度。

全身性多重免疫异常

不只局限肠道炎症，伴随病原体清除障碍、淋巴细胞过度活化、体液免疫偏移、淋巴增殖倾向，适用抗炎、肿瘤免疫、免疫衰老多方向研究。

病程时序可预判，利于药效评估

标准饲养下10–12周稳定出现典型肠道病变，便于设置预防性、治疗性给药时间窗口开展药物评价。

 

数据参数

品系名称 B6.129P2-Il10^tm1Cgn^/J (简称 B6-IL-10 KO)
靶向基因 Il10 (Interleukin 10)
突变位点 外显子1部分序列被新霉素抗性基因（neo）取代，导致功能性IL-10完全缺失。
基因编辑类型 全身性基因敲除（Constitutive Knockout）
遗传背景 C57BL/6J (回交至少 N≥10)
微生物等级 SPF级

验证数据

肠道定植菌驱动 IL-10 缺陷小鼠结肠炎症

本研究对 3 组小鼠结肠中段组织进行组织学观察：SPF 条件饲养的 IL-10 缺陷小鼠(图 a)结肠组织可见明显黏膜增生，固有层存在大量炎症细胞浸润，并出现隐窝脓肿(箭头标示)，表现出典型结肠炎症病理特征;无菌(germfree)IL-10 缺陷小鼠(图 b)结肠黏膜结构完整，未观察到黏膜增生、炎症细胞浸润及隐窝脓肿等炎症损伤;SPF 级野生型小鼠(图 c)结肠组织结构正常，无自发性肠道炎症病变。上述结果提示，单纯 IL-10 基因缺陷不足以诱发结肠炎症，肠道常驻共生菌是 IL-10 缺陷小鼠发生结肠炎所必需的条件。

 

 

结肠炎症量化评分

结肠炎症量化评分结果显示，SPF环境IL-10缺陷小鼠炎症评分显著高于无菌IL-10缺陷小鼠、无菌杂合小鼠与SPF野生型小鼠(P<0.05);其余三组小鼠炎症评分均处于较低水平，无明显炎症。定量数据佐证肠道菌群是 IL-10 缺陷小鼠诱发结肠炎不可或缺的条件。

 

 

组织学观察结果

组织学观察显示：SPF 野生型小鼠盲肠无炎症损伤;断奶起持续处于 SPF 环境的 IL-10 缺陷小鼠仅出现轻度盲肠炎症;成年后才定植 SPF 菌群的 IL-10 缺陷小鼠盲肠炎症更为严重，表现为显著黏膜增生、透壁性炎症及隐窝脓肿。提示菌群定植时机能够影响 IL-10 缺陷小鼠盲肠炎症的严重程度，成年期定植菌群诱发的炎症更强。

 

 

免疫球蛋白检测结果

结肠组织体外培养上清免疫球蛋白检测结果显示：SPF 饲养的 IL-10 缺陷小鼠结肠局部 IgG2a、IgG1、IgA 分泌水平显著高于无菌 IL-10 缺陷小鼠、无菌杂合小鼠与 SPF 野生型小鼠。说明肠道菌群可诱导 IL-10 缺陷小鼠结肠局部体液免疫活化。

 

应用领域

● 炎症性肠病（IBD）机理与治疗：作为自发性慢性结肠炎模型，用于抗炎药物药效评价、肠屏障修复靶点及益生菌干预机制研究。
● 肠 - 微生物 - 免疫互作：依托无菌、限菌、粪菌移植手段，筛选功能肠道菌株，阐释菌群代谢产物调控宿主免疫的分子机制。
● 感染与免疫应答：探究IL-10对病原体清除、败血症、疫苗应答的负向调控，解析IL-10 缺失诱发过度炎症损伤的通路。
● 肿瘤免疫与自身免疫：适合研究IL-10失衡带来的双重效应：增强抗肿瘤免疫，但提升自身免疫发病风险；可用于Treg/Tr1功能缺陷、免疫检查点抑制剂相关肠炎研究。
● 食品安全与环境毒理学：该品系肠道免疫敏感度高，评估食品添加剂、农药、纳米污染物等环境因素诱发的肠道免疫亚临床损伤。

饲养技巧以及注意事项

严控近交体系，规避遗传差异

严格控制微生物环境

SPF级饲养是表型稳定的前提。避免引入螺杆菌、分节丝状菌等强促炎性菌群，必要时对进口小鼠进行胚胎净化后重新定植标准SPF菌群。

 

严控环境刺激，降低实验应激

繁殖策略

常规采用杂合子×杂合子交配，纯合子亦可育但炎症状态可能影响窝产仔数和哺乳能力，建议优先以杂合子同窝野生型作为对照。

 

规范繁育管理，提升仔鼠存活率

饲料与饮水

推荐使用标准繁衍饲料；不宜擅自添加高脂或高抗原成分，以免叠加肠道炎症。饮用高压酸水或必要时给予抗生素溶液需明确记录，作为实验变量。

 

监测老龄自发病变，排除实验干扰

健康监测

每周至少两次观察体重、肛周清洁度与粪便性状。出现直肠脱垂、体重进行性下降或精神萎靡时，按动物伦理终止实验。

 

管控雄鼠打斗，规范饲养模式

运输与适应期

长途运输后至少给予7天环境适应，延迟性应激可短期加剧炎症水平，应避免在此期间进行药物治疗评价。
 

文献支撑

参考文献：Resident Enteric Bacteria Are Necessary for Development of Spontaneous Colitis and Immune System Activation in Interleukin-10-Deficient Mice.

常见问题

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Q1: IL-10 KO 小鼠一定会在 X 周龄发生结肠炎吗？

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A: 在标准 SPF 环境下，10-12 周龄即可检出组织学炎症，但发病时间和严重程度受动物设施内固有菌群组成影响较大。同一品系在不同设施间差异可达 2-4 周，建议先开展小规模时间窗预实验。

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Q2: 为什么选择全身性敲除而不是条件性敲除？

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A: 全身性 KO 是 IBD 机制研究和初步药筛的首选，能够完整重现 IL-10 在多种免疫细胞（T 细胞、巨噬细胞、B 细胞）中的共同缺失效应，且无需额外工具鼠繁殖。若需解析细胞来源特异性贡献，可进一步选用 Il10-flox 小鼠与 Cre 工具鼠杂交。

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Q3: 如何区分结肠炎是由基因敲除还是感染引起？

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A: 可结合以下三点判断：①SPF 哨兵鼠及同窝对照健康无炎症；②结肠组织病理显示全结肠多灶性炎症而非单纯感染性溃疡；③抗生素处理或无菌化后炎症完全消失，恢复到野生型水平。

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