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心肌缺血MI/心肌缺血再灌注动物模型

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心肌缺血/心肌梗死
精神、神经系统疾病模型

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模型介绍

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平台服务优势

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实验结果

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心肌缺血/心肌梗死

MI /MIRI动物模型介绍

目前建立心肌缺血动物模型的方法有多种，包括：冠脉结扎法、药物法、球囊堵闭法、栓塞法以及血栓形成法等。其中冠状动脉结扎法操作简单、血管阻塞明确，比较符合心梗发生的病理过程，能较好的实现临床转化。

艾菱菲生物 MI /MIRI动物模型平台服务优势

平台拥有成熟造模技术与标准化质控体系，可全面支撑心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤相关科研及药物研发工作。

模型覆盖全面

术式成熟微创

采用微创结扎方案，无需呼吸机辅助，创伤小、术后感染少，可批量开展造模。
建模过程标准化

模型稳定性佳

成模率高，可稳定复现心肌梗死、心功能下降、心肌损伤等典型表型，组间差异小。
多维评价体系

检测体系完善

配套心功能评估、梗死面积检测、炎症及纤维化分析等多项实验，覆盖急、慢性不同研究阶段。
适配多周期研究

方案灵活可定制

可按需调整缺血、再灌注时长，适配各类机制研究与药效评价项目。
数据交付规范化

一站式高效交付

自有全流程实验平台，无需外协，缩短项目周期，保障进度稳步推进。
造模周期

0h、3h、6h、12h、24h、72h

1 实验动物

SPF级别的大、小鼠

1 阳性药物

常用曲美他嗪、依那普利、硝苯地平等作为阳性对照药物，可有效改善心肌缺血、减轻心肌细胞损伤、保护心脏功能。

1 应用领域

该模型广泛应用于心脑血管药物筛选、药效学及安全性评价，同时用于探究心肌损伤、氧化应激、炎症及纤维化等发病机制，也可服务于新药靶点验证、干预方案开发及IND申报相关临床前研究。

实验结果

动物模型构建

心肌缺血：胸腔挤压法冠状动脉左前降支(LDA)结扎

心肌缺血再灌注：采用挤压法与心肌缺血基础操作近似。不同之处：缺血再灌注所结扎LAD为活结，缺血一定时间后抽拉所预留线头，松开活结，恢复LAD血流，使心肌得以保持血流正常灌注。

 

 

影像学检测

该图为M型超声心动图结果：对照组室壁运动协调，收缩功能正常;模型组室壁运动减弱、收缩期增厚率下降，提示心功能受损，造模成功。

 

 

TTC染色

常规 TTC 染色，可观察到模型组梗死区呈白色，非梗死区呈红色，从结扎位置到心尖，白色梗死区所占面积百分比逐渐增加，靠近心尖的心脏切片几乎全部变白。

 

 

Evans Blue + TTC 双染色

vans Blue + TTC 双染色法是一种组合技术，可观察到模型组非缺血区呈蓝色，梗死区为白色，而危险区不会被染色，呈现原有的心肌颜色为红色 。可以同时观察心肌细胞完整性和代谢活动，主要用于评估动物心脏缺血再灌注损伤模型中危险区和梗死区面积的相对大小，将心脏损伤后受损程度可视化，从而进行心肌梗死区域的定位和分析。

 

 

HE染色

空白组，组织结构正常，无明显的炎性细胞浸润，模型组梗死部位可见蓝色的胶原沉积，纤维化显著。

 

 

阳性药数据

曲美他嗪作为阳性药在治疗心肌缺血方面的作用和机制，可以参考文献：Function and Mechanism of Trimetazidine in Myocardial Infarction-Induced Myocardial Energy Metabolism Disorder Through the SIRT1-AMPK Pathway.

该文献以曲美他嗪为阳性药探究其在心梗诱导心肌能量代谢紊乱中的作用及机制，证实曲美他嗪可通过调控 SIRT1-AMPK 信号通路发挥心肌保护作用，研究综合运用心肌组织 HE 染色、血清心肌损伤标志物生化检测、心肌 ATP 能量水平测定、Western Blot 通路蛋白定量、氧化应激指标检测、TUNEL 凋亡染色等多项检测手段，结果显示药物可有效激活 SIRT1 与 AMPK 蛋白表达，纠正心肌糖脂代谢失衡，减轻心肌炎性浸润、肌纤维坏死与间质水肿，降低氧化应激水平及心肌细胞凋亡率，多项形态学、生化及分子检测指标均一致表明曲美他嗪对心肌缺血损伤具有显著且确切的治疗改善效果，可作为心肌缺血相关模型可靠的阳性对照药物。