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主动脉弓缩窄TAC动物模型

主动脉弓缩窄TAC动物模型

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病理性心肌肥厚
循环系统疾病模型

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模型介绍

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平台服务优势

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实验结果

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病理性心肌肥厚

TAC动物模型介绍

主动脉弓缩窄(TAC)模型是一种比较经典的手术类肥厚型心肌病模型。TAC模型通过缩窄主动脉弓的方式构建，能够模拟由于心脏超负荷增加而导致的心肌肥厚，以及丧失代偿转变成慢性心衰，类似于人类高血压或主动脉瓣瓣膜狭窄致心力衰竭。

艾菱菲生物 TAC 动物模型平台服务优势

本平台具备成熟的 TAC 模型构建与综合评价能力，技术稳定、配套完善，可高效开展相关科研与药物研发工作。

模型覆盖全面

造模技术精湛

采用精准手术缩窄主动脉弓，操作微创，动物损伤小，模型成模率高、重复性强。
建模过程标准化

模型表型典型

可稳定复现心肌肥厚、心室重构、心肌纤维化及心衰等病变，与临床病症高度契合。
多维评价体系

检测体系完备

可开展心脏超声、血流动力学、病理染色、分子生物学等多维度检测评估。
适配多周期研究

方案灵活定制

可按需调整缩窄程度与观测周期，适配不同研究方向。
数据交付规范化

一站式闭环服务

全流程自主完成实验，无需外协，有效压缩项目周期，满足各类研究及合规申报需求。
造模周期

1周、2-3周、4-6周

1 实验动物

C57（小鼠）SD（大鼠）

1 阳性药物

无单一特定阳性药，通常按机制选择：以RAAS抑制剂（ACEI/ARB，如卡托普利、依那普利、缬沙坦、氯沙坦）为核心标准，用于验证心肌重构改善；β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂及SGLT2抑制剂作为交感抑制、抗纤维化及代谢干预的补充对照

1 应用领域

主要用于研究压力负荷引发的心肌肥厚、心肌纤维化及慢性心衰的发病机制，开展抗心肌重构、抗心衰类药物的筛选、药效与安全性评价，同时支持药物靶点探究、候选药物研发，适配基础科研与IND申报等临床前研究。

实验结果

TAC动物模型构建

选取 8-10 周龄 C57雄鼠、3-4周龄SD雄鼠，均适应性饲养1周。异氟醚麻醉后，颈部备皮消毒，切开皮肤并分离组织，暴露主动脉弓;将对应规格针头贴合血管并行结扎，撤去针头形成血管缩窄。假手术组仅进行相同操作，不做结扎处理。

 

 

模型特点：

01 不需要使用小动物呼吸机

无呼吸机模式下减少了与气道相关的严重并发症的发生， 如气管插管导致的喉头水肿窒息。

02 不损伤胸骨

由于肋间隙入路不损伤胸骨，可避免胸壁血管损伤， 明显减少术中出血量，术野清晰。

03 微创手术切口小、损伤少

关胸及缝皮步骤简便，小鼠预后较经典术式明显改善，术后无胸廓畸形，动物术后恢复快、围手术期死亡率低、重复性好、成功率高。

04 方法操作简单

本方法只需要用基本的手术器械即可开展，熟练的操作者可以在5min内完成TAC手术。

心脏表型

TAC手术后，小鼠一般在1～2周内开始出现心脏肥大，4周后小鼠心脏明显肥大，心重体重比、心重胫骨长比显著增加，符合心肌肥厚表型。

 

 

心超影像检测

与对照组比较，小鼠心脏收缩功能明显降低，左心室壁明显增厚，左心室收缩直径和内径明显增大，左心室质量明显增加，符合心肌肥厚表型。

 

 

HE染色结果

TAC造模后小鼠的心脏体外检测结果显示心脏体积明显增大，心室壁增厚，心肌发生轻度纤维化。

 

 

注意事项

大鼠主动脉弓缩窄模型构建和小鼠的方法相似，需根据大鼠的体重选择合适型号的缝线与垫针。相对于小鼠来说大鼠造模更难一点，因为大鼠主动脉弓更深不容易寻找。

除此之外造模过程中，还要注意以下几点：

01 在无呼吸机支持下，麻醉不宜过深，动物反应减弱但是强刺激肢端有反应为宜。

02 剪胸骨时， 第一剪适当偏向右侧，第二剪不要越过第二肋，否则很容易导致气胸。

03 在分离胸腺时动作应轻柔，避免用力牵拉损伤胸膜。如果意外损坏胸膜，改变内部负压，肺就会塌陷，动物会立即死亡。

04 在主动脉弓下方穿线时不宜过深，否则容易刺穿肺动脉或胸膜，造成大出血或气胸。

05 主动脉弓结扎力度不宜太大，以能顺利抽出垫扎针为宜，否则结扎时易将主动脉撕裂或垫扎针抽出时撕破主动脉弓。

06 在动物清醒之前不要与其他动物同笼，以免因踩踏造成胸部伤口出血。