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斑秃AA动物模型

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斑秃

AA动物模型介绍

斑秃(Alopecia Areata，AA)是一种以毛囊为靶点的自身免疫性疾病，主要表现为局灶性或弥漫性脱发，严重者可发展为全秃或普秃。其发病机制与毛囊免疫豁免破坏、T淋巴细胞异常活化以及多种炎症因子失衡密切相关。动物模型通常采用 C3H/HeJ自发性斑秃小鼠、斑秃皮肤移植模型或免疫细胞转移模型构建，可再现毛发脱落、毛囊周围淋巴细胞浸润及毛囊生长期异常终止等典型病理特征。该模型能够较好模拟人类斑秃的免疫病理过程。

艾菱菲生物AA动物模型平台服务优势

艾菱菲生物建立了成熟的斑秃(AA)动物模型平台，可为自身免疫性脱发机制研究及创新疗法开发提供稳定可靠的临床前研究支持。

模型覆盖全面

模型资源成熟

支持C3H/HeJ自发性斑秃模型、皮肤移植诱导模型等经典AA模型构建。
建模过程标准化

模型表型稳定

可稳定呈现脱毛、毛囊退化及免疫细胞浸润等典型斑秃特征。
多维评价体系

评价体系完善

涵盖脱毛面积评分、毛发再生评估、组织病理学及免疫学检测等多维度分析。
适配多周期研究

一站式服务平台

提供模型构建、给药设计、样本检测、病理分析及数据统计等全流程服务。
造模周期

5-16周

1 实验动物

C3H/HeJ小鼠、NSG小鼠

1 阳性药物

以JAK抑制剂（托法替布、鲁索替尼）、环孢素A、糖皮质激素为主

1 应用领域

应用集中于自身免疫机制研究、JAK通路药物评价、毛囊再生及免疫治疗优化等。

AA动物模型构建

01 C3H/HeJ小鼠自发性斑秃模型

C3H/HeJ小鼠是目前应用最广泛的斑秃(AA)动物模型之一。该品系小鼠随着年龄增长可自发出现毛发脱落、毛囊萎缩及毛囊周围大量CD4⁺、CD8⁺ T细胞浸润等典型斑秃病理特征。一般在6–12月龄后逐渐出现局灶性脱毛，并可发展为广泛脱发。该模型无需外源诱导，能够较好模拟人类斑秃的自身免疫发病过程，广泛用于斑秃发病机制及免疫调节药物研究。

02移植人毛囊+CD8⁺ T细胞诱导模型

采用免疫缺陷小鼠(如NSG小鼠)作为受体，将人源毛囊组织移植至小鼠皮下，待毛囊稳定存活后，再注射经体外活化的人源CD8⁺ T细胞或患者来源免疫细胞。CD8⁺ T细胞可攻击毛囊结构，破坏毛囊免疫豁免状态，诱导毛囊进入退行期并出现脱发、炎症细胞浸润等斑秃表型。该模型能够重现人源斑秃的关键免疫病理过程，适用于人源化治疗策略、免疫调控机制及新型靶向药物的临床前评价。

 

托法替布(Tofacitinib)和芦可替尼(Ruxolitinib)治疗数据

托法替布(Tofacitinib)和芦可替尼(Ruxolitinib)作为斑秃模型中的经典JAK通路阳性药，可显著促进C3H/HeJ斑秃小鼠毛发再生，降低CD8⁺NKG2D⁺细胞毒性T细胞浸润，并改善毛囊局部免疫炎症环境。该研究验证了JAK-STAT信号轴在斑秃发生发展中的关键作用，为斑秃药物药效评价提供了可靠的阳性药参考。

 

 

具体文献参考：Alopecia areata is driven by cytotoxic T lymphocytes and is reversed by JAK inhibition.