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帕金森病PD动物模型

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帕金森病
精神、神经系统疾病模型

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模型介绍

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平台服务优势

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实验结果

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帕金森病

PD小鼠模型介绍

帕金森病( Parkinson's disease，PD) 是一种多发于中老年人群的神经退行性疾病，其确切病因尚未完全阐明。临床上，PD 患者常表现为运动迟缓、步态异常、姿势失衡以及静止性震颤等症状。病理学特征包括多巴胺( dopamine，DA) 能神经元凋亡和路易小体形成。在动物模型上多利用MPTP诱导小鼠构建PD模型。

艾菱菲生物 PD小鼠模型平台服务优势

依托多年帕金森病动物模型构建经验，模型稳定性强、表型一致性高，通过标准化质控流程严格筛选入组动物，为您的临床前药效评价与新药研发提供高效、可重复的在体研究支撑。

模型覆盖全面

贴合临床

复刻PD典型病理特征与运动症状，相似度高
建模过程标准化

稳定可靠

标准化造模，成功率高、重复性好
多维评价体系

检测全面

配套多维度检测，数据规范可用
数据交付规范化

高性价比

饲养简便、周期可控，综合成本低
造模周期

7天

1 实验动物

C57雄性小鼠

1 阳性药物

小檗碱

1 应用领域

该模型主要用于探究疾病发病机制、筛选及评价神经保护类候选药物，同时可开展基因、细胞、物理干预等新型疗法的药效验证，也适用于病理标志物挖掘与疾病进展研究，为基础科研和新药临床前转化提供有力支撑。

实验结果

PD动物模型构建

通过腹膜内注射MPTP建立PD模型小鼠，腹膜内注射每天四次，间隔两小时，注射1天。

 

组织病理学

尼氏染色

观察脑组织黑质区神经元状态及数量变化，结果显示：对照组切片整体着色较深， 黑质区神经元多且排列紧密，细胞轮廓清晰;模型组切片整体着色较浅，黑质区神经元数量明显减少，排列松散，且细胞轮廓模糊，说明PD小鼠DA能神经元损伤。

 

 

HE染色

HE结果显示，对照组小鼠黑质区神经元形态正常，细胞数量较多，排列整齐;与对照组相比，模型组组神经元数量明显减少，排列紊乱，部分神经元胞体固缩，胞质深染，说明PD小鼠发生神经炎症。

 

 

行为学检测

转棒实验

根据转棒数据分析，明显看到帕金森模型组小鼠掉落时间缩短，说明小鼠运动协调能力遭到破坏。

 

 

爬杆实验

根据爬杆数据分析，明显看到帕金森模型组小鼠爬杆时间延长，说明小鼠运动协调能力遭到破坏。

 

 

注意事项

1. 本实验MPTP注射后须尽快进行行为学检测;

2. MPTP的毒性较大，操作时应注意个人防护，避免吸入或接触皮肤。

3. MPTP的剂量和给药频率需要根据实验目的和小鼠的敏感性来确定，过量给药可能导致小鼠死亡。

4. 行为学测试应在安静、光线柔和的环境中进行的，以减少外界干扰。

5. 组织学分析时，需要准确标记和定位脑部结构，确保数据的准确性。

 

小檗碱(BBR)治疗数据

01 运动行为学与体重检测

BBR可显著改善MPTP帕金森小鼠运动迟缓、肌力衰退、自主运动减弱与体重降低，而自噬抑制剂3-MA可完全拮抗BBR的神经保护作用，证明BBR改善PD运动损伤依赖激活自噬通路。

 

 

02 免疫组化及蛋白定量检测

BBR可保护黑质-纹状体通路多巴胺能神经元，提升多巴胺转运与受体蛋白表达，缓解 MPTP 诱导的多巴胺系统损伤;自噬抑制剂3-MA可完全拮抗BBR的神经保护效果，证明BBR的抗帕金森损伤作用依赖自噬通路激活。

 

 

03 免疫荧光与蛋白定量检测

BBR 能够显著抑制 MPTP 诱导帕金森小鼠黑质星形胶质、小胶质细胞过度活化，缓解中枢神经炎症;阻断自噬通路后该保护效应消失，证明 BBR 抑制神经炎症依赖自噬功能改善。

 

 

04 NLRP3炎症小体通路检测

整体结果表明，BBR可抑制MPTP诱导的小胶质细胞NLRP3炎症小体过度激活，减少下游促炎蛋白与炎症因子释放，缓解黑质神经炎症;自噬抑制剂3-MA可完全抵消BBR的抗炎作用，证实BBR抑制NLRP3炎症小体依赖其修复自噬损伤的作用。

 

参考文献：Berberine Protects Against NLRP3 Inflammasome via Ameliorating Autophagic Impairment in MPTP-Induced Parkinson's Disease Model