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动脉粥样硬化动物模型

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动脉粥样硬化
循环系统疾病模型

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模型介绍

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平台服务优势

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实验结果

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动脉粥样硬化

AS小鼠模型介绍

动脉粥样硬化动物模型(AS)多选用高脂饲料联合诱导剂构建，模拟人体脂质代谢异常引发的血管病变。模型动物血脂水平显著升高，主动脉、冠状动脉等血管内壁出现脂质沉积、斑块形成，伴随血管内膜增厚、管腔狭窄，部分可见斑块破裂、钙化等病理改变，可真实复刻动脉粥样硬化的发生发展过程，适用于相关机制探究与药物研发。

艾菱菲生物 AS 小鼠模型平台服务优势

平台技术成熟、质控规范，可高效开展动脉粥样硬化相关研究。

模型覆盖全面

模型稳定

选用基因编辑小鼠联合高脂饮食造模，斑块、血脂等表型典型，重复性好。
建模过程标准化

全程质控

标准化饲养与操作，多指标核验，实验数据可靠。
多维评价体系

检测全面

配套血脂、病理、影像学等多项评价手段，覆盖全病程检测。
适配多周期研究

灵活定制

可按需调整造模方案，适配各类药效及机制研究。
数据交付规范化

一站式服务

全流程自主完成，交付效率高，满足合规项目要求。
造模周期

12周

1 实验动物

APOE小鼠

1 阳性药物

常用阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、普罗布考等调脂类药物作为阳性药，可有效降低血脂、抑制斑块进展。

1 应用领域

该模型主要用于探究脂质代谢紊乱、血管炎症、内皮损伤及斑块形成的病理机制，广泛应用于降脂、抗动脉粥样硬化、稳定斑块类药物的筛选、药效学与安全性评价，同时支持药物作用靶点验证、天然活性物质研发，以及血管保护相关干预策略的评估

实验结果

AS动物模型构建

APOE基因敲除鼠+高脂饲料诱导;血管内皮损伤法

模型特点：机械损伤直接造成的内膜损伤，在短时间内建立比较成熟的动脉粥样硬化模型，极大加速了脂质及钙盐沉积、血流中炎症细胞的侵入，手术成功率高。利用基因敲除鼠+高脂饲料诱导，病理变化过程可控，能够直观的观察到整个发病过程。

造模病理染色结果

这组切片为动脉粥样硬化模型小鼠的主动脉病理染色结果，可清晰观察到不同染色方法下的病变特征：

图中主动脉血管壁均出现明显增厚，管腔形态不规则，内壁可见脂质沉积、斑块形成，部分切片显示斑块向管腔内突出，造成管腔狭窄。不同染色(油红 O、Masson、HE)分别突出了脂质、胶原纤维、炎症细胞等不同成分，直观呈现了动脉粥样硬化典型的血管壁病理改变，证实模型成功构建。

 

 

阿托伐他汀(Ator)治疗数据

01生化检测结果

与对照组相比，低剂量和高剂量Ator干预10周后，小鼠血清中LDL-C、TC和TG浓度均降低，且高剂量组降低更为明显，差异有统计学意义(P<0.05)。GLU和HDL-C浓度在各组间差异无统计学意义。

 

 

02 ORO染色与HE染色结果

0RO染色结果显示，对照组小鼠主动脉内皮(endothelium, EN)脂质沉积明显，低剂量和高剂量，Ator组脂质沉积减少，且高剂量组效果更明显，差异有统计学意义(P<0.001)。HE染色结果显示，对照组主动脉横截面斑块面积较大〔(1.62±0.15) mm2〕，低剂量和高剂量Ator组斑块面积〔(1.13±0.06) mm2和(0.83±0.07) mm2〕明显减小，高剂量组效果更优，差异有统计学意义(P<0.001)。

 

 

03 Western Blot检测结果

Ator能下调炎症相关蛋白(NLRP3、TNF-α、IL-6)、氧化应激相关蛋白(iNOS)、促凋亡蛋白(caspases-3、p53)及MMP-7的表达，上调抗氧化蛋白(SIRT3、SOD2)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)及Gα13的表达，高剂量组作用更突出，差异有统计学意义(P<0.05)。上述蛋白的mRNA表达变化趋势与对应蛋白的表达变化一致。

 

参考文献：阿托伐他汀通过调控MMP-7/Gα13增强ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性