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卵巢多囊症PCOS动物模型

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多囊卵巢综合征
生殖系统疾病模型

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多囊卵巢综合征

PCOS动物模型介绍

多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型多选用大鼠、小鼠构建，临床上多囊卵巢综合征是妇科常见生殖功能障碍疾病，主要为卵巢的雄激素过多所导致。造模后动物会出现卵巢多囊样改变、性激素紊乱、排卵异常，同时常伴随胰岛素抵抗、肥胖、代谢失调等问题，高度模拟人类 PCOS 内分泌及生殖代谢特征，广泛用于该病发病机制探究、药物筛选与药效评价。

艾菱菲生物 PCOS动物模型平台服务优势

本平台多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型构建技术扎实、质控标准严苛，可全面满足科研实验与新药研发需求。

模型覆盖全面

模型表型典型

造模后动物性激素紊乱、卵巢多囊样变、排卵异常等特征显著，指标稳定、重复性强。
建模过程标准化

标准化饲养管理

全程规范饲养，定期监测体重、动情周期、激素水平，实验数据可完整溯源。
多维评价体系

全维度检测能力

支持性激素生化、卵巢组织病理、糖脂代谢、分子生物学等多项检测评估。
适配多周期研究

方案灵活可调

可灵活调整给药剂量、造模周期与干预时长，匹配各类实验设计。

一站式闭环服务

从造模、日常观察到样本检测全流程自主完成，助力基础研究与临床前申报项目。
造模周期

4-6周

1 实验动物

SPF级别的大鼠

1 阳性药物

二甲双胍

1 应用领域

广泛应用于发病机制研究、高雄激素及胰岛素抵抗机制探索、卵泡发育异常与排卵障碍研究、生殖内分泌调控、糖脂代谢紊乱及肥胖相关研究，以及中药、天然产物、小分子化合物、生物制剂和创新药物的药效评价与作用机制研究

PCOS动物模型构建

卵巢多囊综合征(PCOS)动物模型主要采用高雄激素和高雌激素诱导建模。高雄激素模型通常使用来曲唑、脱氢表雄酮(DHEA)或丙酸睾酮等药物持续给药，诱导动物出现高雄激素血症、动情周期紊乱、卵巢多囊样改变及胰岛素抵抗等典型PCOS表型，能够较好模拟临床疾病特征。高雌激素模型多采用雌二醇戊酸酯持续或单次给药，通过抑制正常排卵和卵泡发育形成多囊样卵巢，主要用于研究PCOS相关的卵巢功能异常及生殖内分泌变化。

模型特点：

两种建立模型方法所出现的表型与人类的多囊卵巢综合征有相似之处，但仍旧存在一定局限性，需注意不同模型的发病特征。

二甲双胍治疗数据

综合来看，该 PCOS 模型小鼠出现肥胖、糖耐量受损、胰岛素抵抗一系列典型病理表现;采用经典阳性药二甲双胍干预，能够减轻小鼠体重，同时改善糖代谢异常、逆转胰岛素抵抗，验证了二甲双胍针对 PCOS 代谢紊乱的干预效果。

 

 

该研究依托连续7日的阴道涂片检测评估小鼠动情周期，图D呈现出发情前期、发情期、发情后期、发情间期四个阶段对应的阴道细胞形态。对照组小鼠动情分期随天数规律性波动，动情周期运转正常;PCOS 模型组动情阶段长期停滞，周期紊乱，出现排卵障碍;二甲双胍处理后的小鼠动情分期重新呈现周期性起伏，动情节律得以恢复。结果说明PCOS建模可造成小鼠动情周期停滞，二甲双胍能够修复紊乱的动情周期，改善模型动物排卵异常的生殖层面病变。

 

 

PCOS建模造成小鼠卵巢卵泡发育异常、出现多囊样病理改变以及性激素分泌失衡;二甲双胍能够改善卵巢的多囊形态，优化卵泡发育进程，调控生殖内分泌指标，以此缓解 PCOS 的卵巢病理与内分泌层面的病变。

 

 

PCOS造模会抑制卵巢组织GPX4、SIRT3的转录与蛋白表达;二甲双胍可上调这两种分子的 mRNA以及蛋白表达水平，推测上调GPX4、SIRT3、改善铁死亡相关过程是二甲双胍缓解PCOS 卵巢损伤的重要分子机制。

 

 

PCOS病理状态会抑制AMPK磷酸化、扰动mTOR信号并造成自噬异常亢进;二甲双胍能够激活 AMPK、调节下游mTOR通路，下调Beclin-1来纠正失衡的自噬水平，这是二甲双胍改善PCOS卵巢病变的关键分子机制之一。

 

 

参考文献：Metformin improves polycystic ovary syndrome in mice by inhibiting ovarian ferroptosis.