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慢性阻塞性肺疾病COPD动物模型

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模型介绍

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实验结果

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慢性阻塞性肺疾病

COPD动物模型介绍

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见、多发、高致残率和高致死率的慢性呼吸系统疾病，是以持续性气流受限为特征的慢性炎症性疾病，主要累及气道和肺泡，导致进行性呼吸困难。

它的发生与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关，吸烟和空气污染是慢性阻塞性肺病的最常见原因，形成的肺结构损伤通常不可逆转，需长期管理。

艾菱菲生物 COPD 动物模型平台服务优势

艾菱菲生物慢性阻塞性肺疾病(COPD)动物模型平台，依托标准化造模体系、完善检测能力与 SPF 级实验环境，可提供从模型构建到药效评价的一站式服务，助力呼吸系统疾病机制研究与药物研发。

模型覆盖全面

造模方案成熟

运用经典烟熏联合气道刺激造模法，可制备不同严重程度模型，成模稳定、重复性佳。
建模过程标准化

检测体系完善

涵盖肺功能、病理染色、炎症因子等多项检测，全面评估模型与药效。
多维评价体系

实验质控严格

依托 SPF 级设施，支持规模化造模，保障实验数据精准可靠。
适配多周期研究

服务全面灵活

提供全流程实验服务，可按需定制方案，适配多种研究场景。
造模周期

4周

1 实验动物

Balb/c雄鼠或SD大鼠

1 阳性药物

糖皮质激素氟替卡松联合长效β₂肾上腺素受体激动剂沙美特罗作为阳性对照

1 应用领域

主要用于探究慢性阻塞性肺疾病的发病机制、气道重塑与炎症进展规律，同时广泛应用于抗炎、平喘、改善肺功能类候选药物的筛选、药效评价及安全性评估，也可助力新型给药制剂、治疗策略的研发与临床前验证。

实验结果

COPD动物模型构建

造模原理：通过鼻腔滴注细菌脂多糖(LPS)和长期被动吸入香烟烟雾，诱导小鼠气道黏膜上皮损伤、炎症细胞浸润、肺泡破坏等病理变化，模拟COPD发病过程

操作规范‌：LPS剂量适中，滴注需缓慢，防止呛咳导致药物分布不均‌。

烟熏箱：需密封且通风可控，烟雾浓度均匀分布‌，防止烟雾浓度过高导致急性一氧化碳/尼古丁中毒，易于观察小鼠状态。

一般观察

Sham组：一般小鼠无死亡，毛发光泽，呼吸均匀，活动正常。

COPD组：小鼠毛发无光泽，精神萎靡，躁动，熏烟时喜扎堆，呼吸急促，甚者张口呼吸明显。

肺功能检测

01 肺功能指标：以强迫呼气容积/最大肺活量比值下降(FEV0.1/FVC)为核心指标，反映气道阻塞程度，是评估COPD的关键功能指标。

检测小鼠气道阻力计算FEV0.1/FVC(强迫呼气容积/最大肺活量)指标，以评估小鼠气道阻塞的情况。由图可知，COPD组小鼠FEV0.1/FVC极显著下降，表明已发生不可逆的气道阻塞。

 

 

图片来源艾菱菲

02 肺组织病理学：以肺泡结构错乱，肺泡腔扩张、肺泡壁断裂融合，肺泡数减少等为金标准，辅以炎症检测，确保模型在功能与结构层面双重符合COPD特征。

HE染色结果显示‌：COPD组肺泡结构错乱，出现大量炎症细胞浸润、气管壁增厚、肺泡腔扩张、肺泡壁断裂融合等病理变化。

 

 

图片来源艾菱菲

03 肺泡灌洗液流式检测：肺泡灌洗液获得：小鼠安乐死后，对肺组织进行肺泡灌洗，使用1mL预冷的PBS注入肺部反复冲洗3次，收集的肺泡灌洗液置于离心管离心(4 ℃，1 000 r/min，10 min)。注意：灌洗冲洗的是管腔内部内容物，操作要轻柔。

肺泡灌洗液流式细胞术结果显示，与Sham对照组相比，COPD模型组的白细胞、肺泡巨噬细胞及中性粒细胞比例均显著升高，提示模型动物气道内存在明显的炎症细胞募集，符合 COPD典型的气道炎症特征。

 

 

图片来源艾菱菲

 

炎症指标和氧化应激检测标志物检测

01 炎症指标检测：检测血清中标志炎症因子TNF-α和IL-6、IL-1β，这些因子的水平可以反映炎症的程度。

02 氧化应激标志物：评估肺组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激指标。

炎症水平分析-ELISA : COPD组TNF-α和IL-6、IL-1β炎性介质水平升高。

 

 

图片来源艾菱菲

　

阳性对照药物选择

01 药物选择

糖皮质激素氟替卡松联合长效β₂肾上腺素受体激动剂沙美特罗作为阳性对照，一般给药2-3周;

其临床证据充分，是COPD治疗的一线药物。

02 药物作用

该联合用药可显著改善肺功能与减少急性加重，为新型干预提供量化基准。

HE染色结果显示‌：Positive Control 组肺泡结构错乱、炎症细胞浸润、气管壁增厚、肺泡腔扩张、肺泡壁断裂融合现象较COPD组减轻。

 

 

图片来源艾菱菲