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骨质疏松动物模型

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模型介绍

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实验结果

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骨质疏松

骨质疏松动物模型介绍

骨质疏松动物模型是模拟骨量减少、骨微结构破坏及骨强度下降等病理特征的重要研究工具，广泛应用于骨代谢机制研究及抗骨质疏松药物评价。根据致病因素不同，可分为绝经后骨质疏松模型(卵巢切除OVX模型)、老年性骨质疏松模型、糖皮质激素诱导模型、去负荷模型及营养缺乏模型等。其中，OVX大鼠模型因能够较好模拟雌激素缺乏导致的骨吸收增加和骨量丢失，是应用最广泛的经典模型;糖皮质激素诱导模型适用于研究继发性骨质疏松，而老龄动物模型则更接近自然衰老过程。通过骨密度(BMD)、骨组织形态学、骨生物力学及骨代谢标志物等指标评价，可全面反映骨质疏松的发生发展。

艾菱菲生物骨质疏松动物模型平台服务优势

艾菱菲骨质疏松模型拥有多类成熟造模方案，配套完整骨学检测，一站式支撑抗骨质疏松药物临床前药效评估。

模型覆盖全面

造模类型齐全

提供去卵巢OVX模型、激素诱导、低钙饮食诱导模型等不同骨质疏松类型
建模过程标准化

成模稳定均一

标准化手术与给药流程，骨密度、骨微结构指标组间差异小，实验重复性佳
多维评价体系

全套骨相关检测

可同步开展CT、骨生化、骨组织病理、力学强度检测，直接交付完整数据
适配多周期研究

支持个性化定制

可调整造模时长、给药周期，适配联合给药、复合骨损伤研究方案
适配多周期研究

质控标准完善

每批次抽样检测骨密度验证造模效果，原始数据完整，满足药物申报需求
适配多周期研究

一站式省心交付

造模、饲养、定期采血、终点取材检测全流程承接，缩短客户研发周期
造模周期

12周

1 实验动物

C57雌性小鼠

1 阳性药物

常用阿伦磷酸钠、苯甲酸雌二醇等，可提升骨密度、改善骨小梁结构，作为实验对照。

1 应用领域

主要应用于骨代谢机制研究、抗骨质疏松药物及天然产物筛选、生物制剂和骨修复材料评价，以及绝经后、老年性和继发性骨质疏松等相关疾病的基础与转化研究。

实验结果

骨质疏松动物模型构建

01 卵巢切除(OVX)模型

采用雌性大鼠或小鼠行双侧卵巢切除，诱导雌激素缺乏，导致骨吸收增加、骨量减少和骨微结构破坏，术后4～12周形成稳定骨质疏松表型。该模型能够较好模拟绝经后骨质疏松，是药效评价和发病机制研究中应用最广泛的模型。

02 糖皮质激素诱导模型

通过连续给予地塞米松、泼尼松龙等糖皮质激素，抑制成骨细胞活性并促进骨吸收，引起骨密度下降和骨强度减弱，建模周期一般为4～12周。该模型主要用于模拟临床长期糖皮质激素治疗导致的继发性骨质疏松。

03 OPG-KO小鼠模型

利用基因敲除技术删除OPG基因，激活RANKL/RANK信号通路，促进破骨细胞分化和骨吸收，使小鼠在生长早期即可出现明显骨量丢失和骨小梁破坏。该模型表型稳定、遗传一致性好，适用于骨代谢机制及靶向药物研究。

Micro-CT检测

该图为 Micro-CT 骨微结构定量分析结果，结果显示：

骨体积分数(Tb.BV/TV)：模型组数值显著低于对照组，说明模型组骨组织占比减少，骨量流失明显;

骨小梁分离度(Tb.Sp)：模型组数值显著高于对照组，代表骨小梁间隙增大、结构稀疏。

两项指标共同证实造模后小鼠骨微结构退化，骨质疏松模型构建成功。

 

 

阿伦磷酸钠、雷洛昔芬、17β-雌二醇对比治疗数据

HE染色结果显示：Sham OVX 假手术组(a)骨小梁排布致密整齐，骨间隙偏小，骨质微观结构状态正常;未给药的 OVX 模型组(b)骨小梁稀疏、断裂情况明显增多，骨髓腔空隙大幅扩大，出现典型绝经骨质疏松的骨微结构破坏表现;

阿仑膦酸钠两个剂量组(c、d)、雷洛昔芬两个剂量组(e、f)均可以改善骨质损伤：骨小梁密度回升，裂隙减少，骨髓空隙缩小，骨架构得到修复，且药物剂量越高，骨微结构的修复效果越突出，验证了这两种阳性药物能够改善去卵巢引发的股骨骨小梁退化问题。

 

参考文献：Effects of genistein aglycone in osteoporotic,ovariectomized rats: a comparison with

alendronate, raloxifene and oestradiol.