APCmin结直肠癌肿瘤小鼠（C57BL/6背景）-江苏艾菱菲生物科技有限公司

首页

PRODUCTS

热销产品

疾病模型

实验动物

APCmin结直肠癌肿瘤小鼠（C57BL/6背景）

所属分类

实验动物-

立即联系

在线留言

产品详情

| 基础信息

品系名称：C57BL/6-APC^min/+

背景：C57BL/6

简称：APCmin小鼠、结直肠癌肿瘤小鼠

规格：未繁育

毛色：黑色

性别：仅供雄鼠

等级：SPF级别

可提供周龄：3-8周

配送方式：活体动物专车运输

| 品系小鼠简介：

APC^min基因信息

APC（adenomatosis polyposis coli）基因编码的蛋白是一种肿瘤抑制蛋白，充当Wnt信号传导途径的拮抗剂。APC-β-catenin-TCF主导的Wnt通路失调是家族腺瘤息肉病发生的主要途径。APC蛋白表达的缺失或降低可能导致β-catenin免于降解，使游离的β-catenin在胞浆内集聚并进入核内，激活相关靶癌基因，导致细胞癌变的发生。APC蛋白还涉及其他生物调节过程，包括细胞迁移和粘附，转录激活和细胞凋亡。APC-Min（Min: multiple intestinal neoplasia）突变小鼠特指APC基因第850位氨基酸出现突变的C57BL/6J小鼠。APC基因第850位氨基酸从Leu突变成终止密码子，导致翻译提前终止。APC-Min小鼠品系采用基因编辑技术制作，该品系纯合子不能存活。高脂饮食条件下，雄性和雌性杂合小鼠有明显的肠道腺瘤且数量较多，多见于回肠和空肠。因此，APC-Min小鼠模型是理想的肠道肿瘤模型。

实验动物背景信息

APC^Min/+小鼠发病机制是突变的基因产物,截短APC蛋白导致肠道上皮细胞胞质β-catenin蛋白的积累而后使其入核与TCF4/LEF转录因子结合启动下游基因CyclinD 1等原癌基因的活化，但是其腺瘤发生、发展规律和其他生物学特性尚未探索清楚。

研究背景

结直肠癌是世界上第三大恶性肿瘤[1]。从肿瘤学角度研究，结结肠癌的诱发与DNA的错配修复密切相关，并涉及到多个癌症相关基因的复杂变化过程[2-4]。1991年研究人员发现，结肠腺瘤性息肉基因（adenomatous polyposis coil,APC）是诱发家族性腺瘤息肉病（famolial adenomatous polyposis，FAP）的主要原因，且APC基因突变是诱发结直肠癌发生的早期事件[5]。FAP的主要特征是：结直肠中发育异常的病灶逐渐增长，并发展成为数百或数千个腺瘤性息肉或腺癌。APC主要在细胞核、浆中发挥重要的作用，并在机体多个组织器官和肿瘤细胞系中表达，如肝脏、肠和肠癌细胞系等[6-7]。结直肠肿瘤的发生发展是多基因，多步骤参与的过程，与生活方式、饮食结构、遗传因素和多基因突变都密切相关。由于在人体研究存在诸多限制，因此需要一种客观性、重复性、公认性均较好的动物模型进行深入研究。

APCmin小鼠9 周龄时肠道开始有腺瘤发生,24 周龄时多数小鼠出现死亡。从9 ~24 周龄,腺瘤体积持续增大,但小肠腺瘤数目不再增加。免疫组化染色显示腺瘤中 B-caenmn 人核,启动 WNT 信号通路下游原癌基因 yclinD1 活化。

APCmin小鼠整个生命周期内的肠道腺瘤发生、发展规律:9 周时腺瘤形成，随后小肠腺瘤数目不变，体积不断增大,15 周以后腺瘤快速生长.24 周时可能由于腺瘤体积过大及其对营养的消耗而导致贫血从而使多数小鼠致死。

APC^Min/+小鼠腺瘤多发生在小肠部位，约70个，而结直肠上只有1～5个腺瘤。小肠和结直肠部位的腺瘤病理形态不尽一致：小肠腺瘤多数为扁平或溃疡状，质地较疏松；结直肠腺瘤为椭球状或带蒂息肉，质地较致密(图3A、B)。显微镜下观察腺瘤的组织病理形态，小肠腺瘤多数为管状绒毛状腺瘤，而大肠腺瘤多数为管状腺瘤(图3C、D)；较大的腺瘤其腺管呈现不规则分支、“背靠背”和共壁现象，瘤细胞明显复层化，部分核上浮至腔缘，核极向消失，具有明显异型性。

参考资料：

刘红英,章倩倩,周大磊,等. TRAMP小鼠前列腺癌发生的病理进程观察[J]. 临床与实验病理学杂志,2014,30(10):1144-1147. DOI:10.13315/j.cnki.cjcep.2014.10.016.

FERLAY J, SHIN H R, BRAY F, et al. Estimates of worldwide burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008 [J]. International journal of cancer, 2010, 127(12): 2893-2917.

DE LA CHAPELLE A. Genetic predisposition to colorectal cancer [J]. Nature reviews cancer, 2004, 4(10): 769-780.

MECKLIN J P. Frequency of hereditary colorectal carcinoma [J]. Gastroenterology, 1987, 93(5): 1021-1025.

PONZ DE LEON M, SASSATELLI R, SACCHETTI C, et al. Familial aggregation of tumors in the three-year experience of a population-based

colorectal cancer registry [J]. Cancer research, 1989, 49(15): 4344-4348.

KINZLER K W, NILBERT M C, SU L K, et al. Identification of FAP locus genes from chromosome 5q21 [J]. Science, 1991, 253(5020): 661-665.

Su LK, Kinzler KW, Vogelstein B, Preisinger AC, Moser AR, Luongo C, Gould KA, Dove WF. Multiple intestinal neoplasia caused by a mutation in the murine homolog of the APC gene. Science, 1992, 256(5057): 668−670.

Silverman KA, Koratkar R, Siracusa LD, Buchberg AM. Identification of the modifier of Min 2 (Mom2) locus, a new mutation that influences Apc-induced intestinal neo-plasia. Genome Res, 2002, 12(1): 88−97.

| 可提供服务：

（1）个性化定制；

（2）长时间预留；

（3）全国范围送货上门；

（4）技术支持；

（5）售后服务；

（6）支持锐竞采购平台、喀斯玛商城

| 技术资料：

干货 | 大小鼠基础知识，你都了解吗？（戳蓝字查看）

干货 | 为什么我的小鼠它秃了？（戳蓝字查看）

更多技术资料欢迎关注官方公众号“艾菱菲实验室”或扫描二维码